Contexte. L’homéostasie du fer (Fe) est un mécanisme crucial pour tous les organismes vivants. Chez les mammifères, la réponse à la carence et à l’excès de Fe est régulée par un mécanisme post-transcriptionnel intégré. L’existence d’un tel mécanisme chez les plantes restait à déterminer.

Méthode. Dans cette étude, des approches moléculaires, génétiques et biochimiques ont été utilisées afin d’étudier les réponses transcriptionnelles à la carence et à l’excès de Fe.

Résultats. Un activateur transcriptionnel des réponses à la carence en Fe chez Arabidopsis, appelé bHLH105 / ILR3, s’est révélé réguler négativement l’expression des gènes de ferritine, qui sont des marqueurs de la réponse de la plante à l’excès de Fe. Des investigations supplémentaires ont révélées que ILR3 réprimait l’expression de plusieurs gènes structuraux, qui fonctionnent dans le contrôle de l’homéostasie du Fe. ILR3 interagit directement avec le promoteur de ses gènes cibles, et une activité répressive est conférée par sa dimérisation avec bHLH47/PYE. Enfin, cette étude a mis en évidence que d’importantes facettes de la croissance des plantes en réponse à une carence ou un excès de Fe dépendent de l’activité de ILR3.

Conclusion. Au total, les données présentées ici confirment que l’ILR3 est au centre du réseau de régulation transcriptionnel qui contrôle l’homéostasie du Fe chez Arabidopsis, où il agit à la fois comme activateur et répresseur.